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Hábitos10 de noviembre de 2026 · 6 min
Ocho ensayos en red sobre 5 198 adultos comparan los tres antagonistas del receptor de orexina: el efecto sobre la latencia del sueño va de una diferencia estandarizada de −0,164 a −0,430, y sobre el sueño total de −0,206 a −0,475. Un metaanálisis de 22 ensayos sobre terapia cognitivo-conductual encuentra tamaños de efecto de 0,5 a 1,5 según el trastorno. Ninguno de esos números es grande.
Ocho ensayos con 5 198 adultos y 22 ensayos de terapia cognitivo-conductual, y ninguna de las dos familias de tratamientos llega a un efecto que se pueda llamar grande.
Respuesta cortaLas dos cosas que se prueban primero funcionan, y las dos funcionan poco. Los antagonistas de la orexina mueven la latencia de sueño con una diferencia estandarizada entre −0,16 y −0,43 según el fármaco; la terapia cognitivo-conductual mueve la gravedad del insomnio entre 0,5 y 1,5 según el trastorno de fondo, siendo mayor en el trastorno por estrés postraumático y menor en la depresión. Lo que ninguno de los dos conjuntos responde es la pregunta del primer día: cuántos pacientes dejan de cumplir criterios.
El insomnio crónico tiene una rareza útil: para casi todo lo demás en este blog, la pregunta «¿esto funciona?» se responde con un effetto. Aquí, con dos tipos de tratamiento de primera línea que sí tienen ensayos, y ninguno de los dos conjuntos produce un número que nadie pueda llamar grande. Esa es la noticia. Y es una noticia útil, porque significa que el problema de las ocho horas no se resuelve con un producto.
Vamos por partes, con los números tal como los imprimen los documentos.
La revisión en red de 2025 publicada en Translational Psychiatry comparó los tres antagonistas duales del receptor de la orexina disponibles: el daridorexant, el lemborexant y el suvorexant. Incluyó todos los ensayos publicados a doble ciego, randomizados y controlados con placebo. Ocho ensayos, 5 198 adultos, edad media de 56,33 años, 67,84 % de mujeres.
Los desenlaces fueron subjetivos, que es como se mide esto en la práctica: la latencia subjetiva hasta el inicio del sueño al mes 1 como desenlace principal, el tiempo subjetivo total de sueño como desenlace coprincipal, el despertar después del inicio del sueño, la puntuación del índice de gravedad del insomnio al mes 1, y el abandono por efectos adversos.
Todos los tratamientos activos superaron al placebo en todos los desenlaces de eficacia. Eso es cierto y conviene decirlo primero. Y estos son los números:
En una escala de diferencias estandarizadas, 0,2 es pequeño y 0,5 es medio. Estos cuatro números están todos entre 0,16 y 0,48. Es decir: el mejor resultado es medio, y el peor es pequeño.
Hay un resultado en este documento que vale la pena destacar por lo poco citado: no hay evidencia de que estos fármacos se asocien a tolerancia fisiológica, síntomas de abstinencia o insomnio de rebote al suspenderlos bruscamente, y la arquitectura del sueño no se ve afectada.
Es una ausencia de señal, no una demostración. Pero en una categoría donde el argumento de venta habitual es «dependencia», es un dato que pertenece al artículo, no a la letra pequeña.
En el otro extremo, un análisis de sensibilidad del mismo documento sugiere que el daridorexant a la cantidad más baja, el lemborexant a la cantidad más alta y el suvorexant se asociaban con una mayor incidencia de somnolencia frente al placebo.
Del lado no farmacológico hay una revisión sistemática de 2022 en Sleep Medicine Reviews que se ocupa de un caso particular: pacientes con un trastorno mental y, además, insomnio. La búsqueda produjo 1 994 registros tras eliminar duplicados, y 22 ensayos randomizados pasaron el filtro.
Los tamaños de efecto para la reducción de la gravedad del insomnio tras el tratamiento, y aquí conviene verlos uno por uno porque la lista es larga y heterogénea:
Esos efectos se mantuvieron de moderados a grandes en el seguimiento. Y aquí está el matiz que separa a esta revisión de un titular fácil: sobre los síntomas del trastorno de fondo, los tamaños fueron de 0,5 en depresión, 1,3 en estrés postraumático, 0,9 en dependencia de alcohol, 0,3 no significativo en psicosis o trastorno bipolar, y 0,8 en comorbilidades mixtas. Y en el seguimiento, no hubo efectos significativos sobre los síntomas comórbidos.
Traducción: la terapia cognitivo-conductual del insomnio funciona bien sobre el insomnio en casi todos los subgrupos, y sobre el trastorno de fondo solo en algunos, y en ninguno de forma mantenida.
Los autores del documento concluyen algo que aquí viene al pelo: dado el número de efectos adversos de los medicamentos, la terapia cognitivo-conductual del insomnio debería considerarse tratamiento de primera línea.
El tercer documento es de 2025, y es de los que cambian la conversación. Un mega-análisis de cinco ensayos clínicos randomizados con 898 pacientes con trastorno depresivo mayor, de 18 a 65 años, tras 24 semanas de tratamiento.
Hallazgo: el insomnio previo se asoció con probabilidades de remisión significativamente más bajas en el conjunto de los tratamientos, con una razón de momios de 0,618 (de 0,450 a 0,849).
Eso, aislado, ya sería un argumento. Lo interesante son los desgloses:
Y luego, la comparación directa que el documento realiza: en el grupo con insomnio, respecto al control, la remisión tras psicoterapia fue significativamente mayor que tras farmacoterapia, con una razón de momios de 3,414 (de 1,013 a 11,505).
El intervalo de ese último número es enorme, de 1 a 11. Con cinco ensayos, eso es una dirección, no una cifra. Aun así, la dirección es coherente con el documento anterior.
Entre las moléculas que se venden nombradas para el sueño está el DSIP. Es el mismo gesto que hace este artículo: poner el nombre al lado del ensayo y mirar si el ensayo existe.
No dicen que ninguna de las dos opciones sirva. Las dos funcionan en ensayos controlados, y en el caso de la terapia cognitivo-conductual con tamaños de efecto que llegan a 1,5. Lo que dicen es que el efecto es proporcional a lo que ya estaba mal.
No dicen nada sobre la resistencia a la insulina, sobre la presión arterial o sobre el estado de ánimo a largo plazo. Los desenlaces de estos ensayos son síntomas de sueño, y nada más. El ensayo que sí mide consecuencias a largo plazo en esta área, y no es lo que se está leyendo aquí.
No dicen que el insomnio crónico sea un trastorno de laboratorio. Al contrario: el mega-análisis de 898 pacientes lo trata como una variable pronóstica de primer orden, y eso es lo contrario de un tema menor.
No dicen que el mejor tratamiento sea el que más efecto produce en el resumen. Falta el desenlace que más importa al paciente: cuántos dejan de cumplir criterios de trastorno de insomnio, y cuántos siguen con el tratamiento a los seis meses. Ninguno de los tres documentos lo reporta como desenlace principal.
Las dos familias que se prueban primero funcionan, y las dos funcionan poco: entre 0,16 y 0,48 de diferencia estandarizada para los fármacos, y entre 0,5 y 1,5 para la terapia cognitivo-conductual según el trastorno de fondo, lo que convierte al insomnio crónico en un problema que se mide, no en uno que se resuelve con un producto.
De dónde salen los datos
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