Hay dos péptidos que en los últimos años se han colado en las conversaciones sobre calma, y que se venden con una seguridad que no se corresponde con nada de lo que voy a citar abajo. Se llaman Semax y Selank. Los dos tienen literatura, los dos tienen algún estudio en personas, y ninguno de los dos tiene un ensayo registrado en el mayor registro público de ensayos clínicos. Eso no significa que no funcione. Significa que no lo sabemos, y que hay una diferencia enorme entre las dos cosas.
Lo que sí está publicado, y dónde
Antes de los datos, el mapa. La literatura clínica de estos dos péptidos es casi íntegramente rusa. Semax, el análogo sintético de ACTH(4-10), tiene sus estudios más amplios en personas en la rehabilitación del ictus; Selank, el análogo de tuftsina, se ha estudiado sobre todo como ansiolítico, y siempre contra benzodiacepinas. Los dos grupos que más han publicado son el Mental Health Research Center de Moscú y el Instituto de Genética Molecular de la Academia de Ciencias de Rusia. Buena parte de los artículos están en revistas en ruso y solo el resumen está traducido.
Hay un solo autor, en el trabajo de resonancia de 2020, que viene del Hospital Philips de Moscú. Lo menciono no por la marca, sino porque es la clase de detalle que aparece cuando se mira quién firma.
Selank: 62 pacientes contra medazepam, 60 contra fenazepam
El estudio de 2008 es el que más se cita. Sesenta y dos pacientes con trastorno de ansiedad generalizada y neurastenia, treinta con selank y treinta y dos con medazepam, evaluados con las escalas de Hamilton, Zung y CGI, más una medición de la actividad de encefalina leucina en suero. Resultado: el efecto ansiolítico de ambos fue similar; selank añadió efectos antiasténicos y psicotimulantes. En los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada, el aumento de ese parámetro fue mayor durante el tratamiento con selank.
El de 2014 compara selank con fenazepam en sesenta pacientes con trastornos fóbico-ansiosos y somatoformes. El resumen, en una frase, dice que selank mostró un efecto ansiolítico pronunciado y un efecto nootrópico leve, que el efecto duró una semana después de la última dosis y que hubo un impacto positivo en la calidad de vida. No hay cifras en el resumen. No hay tamaño de efecto. No hay indicación de aleatorización ni de enmascaramiento.
El de 2015 es el más interesante y el que más se malinterpreta. Treinta pacientes con fenazepam en monoterapia frente a cuarenta con selank añadido a fenazepam. El efecto sobre la escala HDRS llegó antes en el grupo combinado, y los efectos adversos del fenazepam —problemas de atención y memoria, astenia, sedación, aumento de la duración del sueño, disfunción sexual, indiferencia emocional e hipotensión ortostática— fueron menores durante y después de la retirada. La calidad de vida medida con SF-36 mejoró.
Aquí está la trampa, y es de lectura, no de datos: ese estudio no comparó selank en monoterapia contra benzodiacepina. Comparó una benzodiacepina sola contra una benzodiacepina con un añadido. La conclusión defendible es «añadido a un tranquilizante, Selank baja la benzodiacepina», que es exactamente lo que dicen las conclusiones originales. Lo que la gente repite es otra cosa.
Semax: el volumen está en el ictus, no en la calma
El dato más informativo que encontré sobre Semax es dónde están sus estudios grandes. El de 2018, con ciento diez pacientes, mide lo que mide tras un ictus isquémico: niveles plasmáticos de BDNF, escala de Barthel y rendimiento motor. Semax en dos ciclos de diez días, con intervalo de veinte. Los niveles de BDNF subieron y se mantuvieron altos durante todo el seguimiento, y la combinación con rehabilitación precoz aceleró la recuperación funcional.
Es un trabajo real, con grupo, con seguimiento, con una variable de resultado clínica. Pero la población son pacientes con ictus isquémico, el marco es la rehabilitación, y ese resultado no se traslada a una persona que quiere dormir mejor. Es el mejor dato de Semax en personas y no es un dato de calma.
La resonancia, que es lo más reciente
Lo más nuevo que se ha publicado con resonancia funcional en reposo: cincuenta y dos participantes sanos, imagen antes de la inyección y a los cinco y a los veinte minutos, con placebo en la misma sesión. Se encontraron diferencias en la conectividad funcional entre la amígdala derecha y regiones de la corteza temporal derecha del hemisferio derecho. El análisis posterior delimita efectos generales y específicos de selank y Semax sobre esa conexión.
Un estudio de tres páginas, con un grupo de uno de los autores fuera del centro de investigación principal, con análisis posterior y con la expresión «por primera vez» en el resumen. Publicarlo no es un defecto. Presentarlo como evidencia de que el compuesto funciona ya en una persona sana es otra cosa, y el propio resumen no lo hace.
El mecanismo: aquí no hay nada
Para entender por qué la literatura parece más grande de lo que es, hay que mirar los estudios de mecanismo, y son los más abundantes. En células de neuroblastoma IMR-32 se midieron ochenta y cuatro genes del sistema gabaérgico con y sin selank: no hubo cambios en los niveles de ARNm. La combinación con GABA suprimió casi por completo los cambios que GABA produce por sí solo. La combinación con olanzapina alteró más genes que la olanzapina sola. La conclusión de los autores es que selank no actúa directamente sobre la expresión de esos genes, y que probablemente influye en la interacción de GABA con sus receptores.
En ratas, selank protegió contra el deterioro de memoria inducido por etanol durante treinta semanas de exposición, con un efecto sobre el contenido de BDNF en hipocampo y corteza prefrontal, y mejoró el reconocimiento en animales de nueve meses no expuestos.
Todo eso es biología verosímil. Nada de eso es una persona con miedo por la noche.
Lo que un registro dice y la literatura no
Consulté el registro ClinicalTrials.gov el 30 de septiembre de 2026 buscando «Semax» como intervención: cero estudios registrados. Para «Selank», un único registro, NCT01747200, que es un ensayo de estimulación magnética transcraneal cuyo listado de intervenciones es sham y rTMS, sin el péptido en ninguna parte.
Esto no es un argumento contra nada. Es un argumento sobre el tipo de pregunta que la evidencia puede responder. Sin un ensayo registrado no hay una población predefinida, ni un resultado primario declarado por adelantado, ni una tasa de fracaso publicable. Cuando todo sale publicado y nada se registra, la ausencia de resultados negativos deja de ser información.
Cómo leo yo esta evidencia
Tres frases. La primera: Selank tiene un estudio comparativo con benzodiacepamas en sesenta y dos personas, y otro con sesenta, y ninguno de los dos dice lo que se suele citar cuando se cita «la evidencia de Selank». La segunda: Semax tiene su mejor dato humano en rehabilitación de ictus, y ese dato no dice nada sobre dormir. La tercera: el mecanismo está descrito, pero en células y en ratas, y un mecanismo descrito no es un efecto en un cuerpo humano.
Que se comercialice un péptido no significa que sea un medicamento, y ninguna de las fuentes que he leído en este artículo lo presenta como tal. Si alguien los ofrece, el lugar honesto para mirar qué se afirma exactamente y con qué grado de certeza es una página de referencia escrita para eso: Semax y Selank, dos péptidos rusos con un problema de literatura. Ahí está la lista de lo que se midió, y también de lo que no.
